Целлекс

АО «Фарм-Синтез»

АО «Фарм-Синтез»

121357 г. Москва, Верейская, 29, стр. 134, БЦ «Верейская плаза — 3»,
4 этаж, оф. А403, А404
Продакт-менеджер
Наталия Парамонова
Тел. +7(495)796-94-33 (доб. 1508)
Моб. 8-968-357-45-20
nparamonova@pharm-sintez.ru

Целлекс® — комплекс белков и полипептидов эмбриональной мозговой ткани с молекулярным весом от 10 до 250 кДа, представляющих собой факторы роста, дифференцировки и сигнальные молекулы. Раствор для парентерального введения.

Препарат применяется для лечения острых нарушений мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера в острую и раннюю реабилитационную стадию заболевания.

Подробное описание препарата

Цереброваскулярные заболевания — являются важнейшей медико-социальной проблемой. Ежегодно в России заболевает инсультом около 450 000 человек. Около 50% заболевших умирает в течение первого года заболевания. Из выживших более 80% остаются нетрудоспособными.

Среди факторов риска инсульта наибольшее значение имеют следующие:
Артериальная гипертензия, Сахарный диабет, Курение, Гиперлипидемия, Фибрилляция предсердий, Болезни крови, Патология интракраниальных сосудов, Гипергомоцистеинемия, Малоподвижный образ жизни, Прием оральных контрацептивов, Бессимптомный каротидный стеноз, Возраст, Пол, Семейный анамнез, Перенесенный ранее инсульт.

Инсульт это гетерогенная группа различных по этиологии и патогенезу состояний, общим для которых является острое расстройство мозгового кровообращения, приводящее к нарушению функций мозга.

При ишемических инсультах формирование ядерной зоны ишемии, в первые минуты заболевания, происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Дефицит кислорода и субстратов окисления инициирует глутамат-кальциевый каскад, характеризующийся чрезмерной возбуждающей нейротрансмиттерной медиацией приводящей к избыточному поступлению ионов Са2+ внутрь нейронов и активацией кальций-ассоциированных механизмов клеточной гибели.

При этом ядро инфаркта окружено превосходящей по объему потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумбра), в которой снижен уровень кровотока и присутствуют функциональные, но не структурные изменения. Формирование окончательного объема инфаркта происходит за счет вовлечения или не вовлечения именно этой зоны, представляющей наибольший интерес с точки зрения эффективности лечебных мероприятий

Процессы, начатые в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат-кальциевого каскада (изменения метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота и др.), сохраняют свою значимость и в более поздние сроки, особенно при обширных размерах области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие «отдаленные последствия ишемии»: реакцию генома с включением генетически запрограммированных молекулярных программ, дисфункцию астроцитарного и микроглиального клеточных пулов с развитием иммунных изменений и локального воспаления в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера. Отсроченное повреждение церебральной ткани реализуется через механизмы программированной клеточной смерти — апоптоза.

Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляя от 3 до 7 суток после нарушения мозгового кровообращения.

При геморрагических инсультах помимо разрушения и раздвижения ткани мозга непосредственно в очаге сосудистого эпизода излившаяся кровь, с первых часов заболевания, обуславливает развитие ряда патологических процессов вовлекающих и окружающую (перифокальную) зону. Церебротоксические эффекты продуктов распада излившейся крови приводят к нарушению регионарного церебрального кровотока, тканевой гипоксии с развитием лактатацидоза, воспалению и апоптозу, тем самым значительно увеличивая объем поражения.

Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента острого нарушения мозгового кровообращения и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2–3 часов с момента его развития.
Современные представления о механизмах развития инсульта позволили выделить в качестве одного из основных направлений патогенетической терапии — нейропротекцию, направленную на защиту ткани от всех повреждающих факторов.

Отражая сложность и разнообразие механизмов повреждения ткани мозга нейропротективную терапию, в некоторой степени условно, разделяют на первичную и вторичную. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада, ацидотического и свободнорадикального повреждения нейрональной ткани. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности «отдаленных последствий ишемии», то есть на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, генерацию сигналов обратных апоптозу. Нейропротективная терапия должна начинаться максимально быстро с момента развития первых симптомов и продолжаться по меньшей мере 7 дней.

Целлекс® — инновационный оригинальный препарат, обладающий выраженным первичным, а также вторичным нейропротективным действием на нейроны головного мозга.

Механизм действия препарата обусловлен наличием в нем эмбриональных сигнальных белков и полипептидов (в том числе нейротрофинов), являющихся регуляторными белками и обеспечивающих выживание, пролиферацию и дифференцировку нейронов реализуя тем самым пластические функции нервной ткани.

Информация, размещённая в этом разделе, предназначена только для работников здравоохранения.

Литература (предоставлена фармацевтической компанией «ФАРМ-СИНТЕЗ»)

  1. П. Р. Камчатнов, И. А. Исмаилов, Х. Я. Умарова, М. А. Соколов. ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕЛЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ (*.doc)

Задайте вопрос о продукции